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一个令人讨厌但持续时间短的胃病可能会对少数不幸的人产生挥之不去的后果。研究人员在小鼠和人类细胞中发现了证据表明，诺如病毒感染可以在已经遗传易感的人中引发克罗恩病。这些发现也可能帮助科学家有朝一日找到更好的慢性肠道疾病治疗方法。

克罗恩病是炎症性肠病的两种主要类型之一。在克罗恩病中，这种炎症沿着消化道内壁发生，最常见于小肠。症状的严重程度差异很大，但通常包括腹泻、体重减轻和剧烈胃痉挛。患者也往往会经历疾病的发作，症状再次出现或恶化。大约3万美国人被认为患有IBD。

克罗恩病和IBD背后的潜在机制是攻击肠道的功能失调的免疫系统。但是，对于为什么首先会出现这种功能障碍，可能有多种相关的原因。例如，有几种遗传变异与发展克罗恩病有关。但也怀疑一些感染也会引发克罗恩病，而其他微生物可能会使疾病恶化。

这项由纽约大学研究人员领导的新研究试图检查这些风险因素的相互作用。他们研究了培育出与克罗恩病相关的突变的小鼠，以及培养出克罗恩病患者的人类肠道细胞。小鼠暴露于诺如病毒，诺如病毒是人类食源性疾病的最常见原因之一。在这些小鼠中，感染导致肠道损伤和小肠中某些细胞(称为潘氏细胞)丢失的风险更大，这些细胞有助于提供抵抗感染的第一道防线。它们的损失或功能障碍似乎在导致小肠克罗恩病方面发挥了驱动作用。

研究人员还发现了某些T细胞产生的一种蛋白质，称为细胞凋亡抑制剂五或API5，可能提供对克罗恩病的保护。在他们的小鼠中，诺如病毒感染似乎通过抑制T细胞分泌API5来损害潘氏细胞。

为了进一步验证这一假设，研究小组将这种蛋白质引入患有克罗恩病样疾病的小鼠，发现所有接受治疗的小鼠都存活了下来，而只有一半的未治疗小鼠存活下来。他们还测试了从有和没有突变的克罗恩病患者身上提取的肠道内壁细胞上的蛋白质，发现它似乎只对突变患者的细胞有保护作用。最后，他们发现有证据表明，克罗恩病患者产生API5的T细胞水平较低。

研究结果于周三发表在《自然》杂志上。

“我们发现的非常有趣，”该研究的共同作者，纽约大学格罗斯曼医学院微生物学教授Ken Cadwell告诉NBC新闻。 “以一种意想不到的方式，T细胞保护肠道内壁，感染性触发因素干扰这种能力。

结果并不能证明诺如病毒是克罗恩病的吸烟枪触发因素，因此需要更多的研究来验证Cadwell和他的团队在这里的发现。其他常见微生物也可能在弱势群体中引发克罗恩病。例如，去年的一项研究表明，在肠道中发现的一种常见酵母可以帮助引起或加重IBD症状，但只有在免疫系统不受控制的情况下。可能有更多的基因突变可以增加这些感染或其他触发克罗恩病的因素的风险。

但是，如果Cadwell的研究继续表明API5可以缩短导致克罗恩病的复杂事件链，那么有一天可能会指出更有效或更容易耐受的治疗方法。克罗恩病的标准药物通常通过削弱或抑制免疫系统起作用，这可能会增加一般感染或其他严重并发症的风险。

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